Adaugă-ne ca sursă preferată în Google
Din cuprinsul articolului
Lipoproteina(a), numită Lp(a), este o particulă de colesterol moștenită genetic, asociată cu risc mai mare de infarct, AVC și stenoză aortică. Testul nu este inclus de obicei în profilul lipidic standard.
Poți avea colesterolul „bun” în limite, colesterolul „rău” aparent controlat, alimentație decentă, greutate normală și totuși un risc cardiovascular trecut cu vederea. Explicația poate fi o particulă de colesterol despre care mulți pacienți nu au auzit niciodată: lipoproteina(a), prescurtată Lp(a).
Aceasta nu apare, de regulă, în analizele uzuale pentru colesterol. Profilul lipidic standard măsoară colesterolul total, LDL-colesterolul, HDL-colesterolul și trigliceridele. Lp(a) cere un test separat. Tocmai de aceea, poate rămâne necunoscută ani întregi, inclusiv la persoane care au istoric familial de infarct, accident vascular cerebral sau boală cardiacă apărută la vârste tinere.
Ce este lipoproteina(a)
Lipoproteina(a) seamănă cu LDL, particula numită frecvent „colesterol rău”. Diferența este că Lp(a) are atașată o proteină suplimentară, numită apolipoproteina(a). Această structură îi poate da două efecte nedorite: favorizează depunerea de grăsimi în artere și poate contribui la procese legate de coagulare.
Prin aceste mecanisme, nivelurile ridicate de Lp(a) sunt asociate cu un risc mai mare de boală cardiovasculară aterosclerotică, infarct miocardic, accident vascular cerebral și stenoză aortică, adică îngustarea valvei aortice. European Atherosclerosis Society descrie Lp(a) crescută ca factor cauzal pentru boala cardiovasculară aterosclerotică și pentru stenoza valvei aortice, pe baza unui corp mare de dovezi, inclusiv studii genetice.
Diferența față de LDL este importantă pentru pacienți. LDL-ul poate fi influențat prin dietă, scădere în greutate, mișcare și medicamente precum statinele. Lp(a) este mult mai puțin sensibilă la aceste intervenții.
De ce poți avea Lp(a) mare chiar dacă trăiești sănătos
Nivelul Lp(a) este determinat în mare parte genetic. Aproximativ 70–90% din variația nivelurilor de Lp(a) este moștenită, mai ales prin diferențe ale genei LPA, care controlează structura apolipoproteinei(a). Din acest motiv, nivelul se stabilește devreme în viață și rămâne relativ stabil, cu influență redusă din dietă, exerciții fizice sau greutate corporală.
Această particularitate explică de ce unele persoane dezvoltă boală cardiovasculară deși nu par să aibă profilul clasic de risc. Nu fumează, nu au obezitate, nu au colesterol LDL foarte mare, dar au rude care au făcut infarct sau AVC devreme. În astfel de cazuri, Lp(a) poate fi o piesă lipsă din evaluare.
Există și factori care pot influența nivelul în măsură mai mică, precum sexul, etnia, menopauza sau boala renală. Totuși, componenta genetică rămâne dominantă.
Analizele obișnuite pot rata acest risc
Un profil lipidic standard nu măsoară Lp(a). Pacientul poate primi un rezultat care pare liniștitor, dar să nu știe nimic despre această particulă moștenită genetic. Pentru Lp(a) este nevoie de o analiză separată de sânge.
Actualizarea din 2025 a ghidurilor ESC/EAS pentru dislipidemii recomandă luarea în considerare a măsurării Lp(a) cel puțin o dată în viața adultă. Documentul notează că nivelul Lp(a) este predominant genetic, depinde și de etnie, iar valori peste 50 mg/dL sunt considerate relevante clinic ca biomarker care poate modifica riscul cardiovascular estimat.
Această recomandare contează deoarece un risc considerat „moderat” poate deveni „înalt” dacă Lp(a) este mare. Cu alte cuvinte, analiza poate schimba decizia medicală privind intensitatea prevenției.
Cât de frecventă este Lp(a) crescută
Lp(a) crescută nu este o raritate exotică. European Atherosclerosis Society arată că nivelurile crescute afectează aproximativ 20% din populația albă generală și apar cu frecvență mai mare în populația de origine africană. Prevalența este și mai mare la persoanele cu boală coronariană.
Ce riscuri sunt asociate cu Lp(a) mare
Lp(a) crescută se leagă de mai multe probleme cardiovasculare. Printre cele mai discutate sunt infarctul miocardic, accidentul vascular cerebral, boala arterială periferică și stenoza aortică. Reuters notează că Lp(a) ridicată poate crește riscul de infarct, AVC, îngustare a valvei aortice și boală arterială periferică.
Riscul pare să crească treptat odată cu nivelul Lp(a), nu doar după trecerea unui prag fix. Asta înseamnă că valorile foarte mari pot cântări mai mult în calculul riscului global, mai ales când sunt prezente și alte probleme: LDL crescut, hipertensiune, diabet, fumat, inflamație sau istoric familial.
European Atherosclerosis Society subliniază că Lp(a) interacționează cu alți factori de risc. O persoană cu Lp(a) mare și tensiune necontrolată sau LDL crescut are un risc global mai mare decât o persoană cu Lp(a) mare, dar cu restul factorilor bine controlați.
De ce statinele nu rezolvă direct problema
Statinele rămân tratament de bază pentru reducerea LDL-colesterolului și prevenția cardiovasculară la pacienții potriviți. Ele scad riscul global, dar nu sunt medicamente care reduc Lp(a). În unele cazuri, Lp(a) poate chiar să crească ușor sub tratament cu statine, potrivit datelor menționate în literatura de specialitate.
Asta nu înseamnă că statinele trebuie evitate la persoanele cu Lp(a) mare. Din contră, tocmai pentru că Lp(a) este greu de redus direct, medicii încearcă să controleze agresiv ceilalți factori modificabili. LDL-ul, tensiunea arterială, fumatul, diabetul, greutatea, sedentarismul și calitatea alimentației rămân ținte concrete.
European Atherosclerosis Society explică faptul că, în absența unor tratamente aprobate special pentru Lp(a), riscul asociat poate fi gestionat prin reducerea altor factori majori, inclusiv LDL-colesterol și tensiune arterială.
Medicamentele noi ar putea schimba situația
Interesul pentru Lp(a) a crescut deoarece au apărut terapii experimentale care o pot reduce mult mai puternic decât tratamentele existente. Aceste medicamente nu funcționează ca statinele. Ele folosesc strategii de tip antisens sau siRNA, care reduc producția apolipoproteinei(a) în ficat.
Pelacarsen, de exemplu, este un oligonucleotid antisens care țintește producția de apo(a). O analiză publicată în 2025 arată că un studiu de fază 2b a raportat reduceri de cel puțin 80% ale Lp(a), cu profil de siguranță favorabil la pacienți cu boală cardiovasculară aterosclerotică. Studiul de fază 3 Lp(a)HORIZON evaluează dacă scăderea Lp(a) se traduce în mai puține evenimente cardiovasculare major
Lepodisiran, un medicament experimental dezvoltat de Eli Lilly, a redus Lp(a) cu 93,9% față de placebo la doza cea mai mare, într-un studiu de fază intermediară, potrivit Reuters. Nu au fost raportate evenimente adverse grave legate de medicament, iar compania a trecut deja la studii de fază avansată.
Muvalaplin, tot de la Eli Lilly, este un candidat oral, nu injectabil. Într-un studiu de fază intermediară, cea mai mare doză a redus Lp(a) cu aproape 86% folosind un test specific dezvoltat de companie și cu 70% după testul tradițional, potrivit Reuters. În același material, zerlasiran, un medicament siRNA, a redus Lp(a) cu 80–85% în rezultatele la 60 de săptămâni.
Reducerea Lp(a) nu înseamnă automat mai puține infarcte. Încă
Aici este punctul care trebuie spus foarte clar. Medicamentele experimentale reduc mult Lp(a), dar marile studii trebuie să demonstreze că această scădere duce și la mai puține infarcte, AVC-uri sau decese cardiovasculare.
Actualizarea ESC/EAS din 2025 notează explicit că, deși industria dezvoltă terapii care țintesc Lp(a), nu s-a demonstrat încă dacă reducerea Lp(a) scade riscul de boală cardiovasculară aterosclerotică.
Această prudență este firească. În cardiologie, un biomarker redus spectaculos nu este suficient. Contează rezultatele clinice: mai puține evenimente, mai puține spitalizări, mai puține decese și un profil de siguranță acceptabil pe termen lung.
Cine ar trebui să discute cu medicul despre testare
Testarea Lp(a) poate fi utilă mai ales la persoanele cu istoric familial de infarct, AVC sau moarte subită cardiacă la vârste tinere. Poate fi relevantă și pentru cei care au boală cardiovasculară deși LDL-ul nu pare foarte mare sau pentru persoanele la care riscul calculat pare mai mic decât istoricul familial.
Ghidurile europene actualizate recomandă luarea în considerare a testării cel puțin o dată în viața adultă. Pentru că nivelul Lp(a) este în mare parte genetic și stabil, o singură măsurare este adesea suficientă pentru majoritatea oamenilor.
Rezultatul trebuie interpretat de medic, nu separat de restul analizelor. Contează unitatea de măsură, deoarece laboratoarele pot raporta în mg/dL sau nmol/L. European Atherosclerosis Society avertizează că nu este recomandată folosirea unui factor standard simplu pentru conversia între unități, din cauza diferențelor de măsurare.
Ce poți face dacă ai Lp(a) mare
Pentru moment, mesajul practic nu este „tratează direct Lp(a)”, deoarece nu există încă o terapie aprobată special pentru acest scop în practica largă. Mesajul este: redu cât mai bine riscul total.
Asta înseamnă LDL-colesterol cât mai bine controlat, tensiune arterială în țintă, renunțare la fumat, activitate fizică regulată, dietă cardioprotectoare, controlul diabetului și urmărire medicală. La persoanele cu risc mare, medicul poate decide tratamente mai intensive pentru LDL, inclusiv combinații de statine, ezetimib sau inhibitori PCSK9, în funcție de caz.
Inhibitorii PCSK9 pot reduce Lp(a) modest, de obicei cu aproximativ 15–30%, dar principalul lor beneficiu rămâne reducerea LDL-colesterolului și a riscului cardiovascular global. Pentru persoanele cu Lp(a) foarte mare, această strategie poate conta, dar decizia aparține medicului cardiolog sau lipidologului.
De ce informația poate schimba prevenția
Pentru un pacient, aflarea unui nivel crescut de Lp(a) poate fi frustrantă. Nu este o valoare pe care o poți schimba mult prin dietă sau sport. Totuși, informația poate schimba conduita medicală.
Un medic poate decide monitorizare mai atentă, ținte mai stricte pentru LDL, evaluarea rudelor de gradul întâi, control mai riguros al tensiunii sau investigații suplimentare dacă există simptome ori istoric familial. În prevenția cardiovasculară, cunoașterea riscului contează deoarece tratamentul este personalizat.
Lp(a) poate explica și unele cazuri care par paradoxale. Persoane active, fără obezitate, cu analize obișnuite bune, dar cu evenimente cardiovasculare în familie, pot avea un factor moștenit care nu a fost verificat.
Ce trebuie reținut
Lipoproteina(a) este o particulă de colesterol moștenită genetic, asemănătoare LDL-ului, dar cu o proteină suplimentară care o face mai problematică pentru artere și, posibil, pentru procesele de coagulare. Nu apare în analizele standard de colesterol și cere un test separat.
Nivelul ei este stabil pe parcursul vieții și este influențat puțin de alimentație, sport sau greutate. Valori mari sunt asociate cu risc crescut de infarct, accident vascular cerebral, boală arterială periferică și stenoză aortică.
Noile terapii aflate în studii pot reduce Lp(a) cu procente impresionante, uneori peste 80–90%. Totuși, medicina așteaptă dovada decisivă: că această scădere se traduce în mai puține evenimente cardiovasculare.
Până atunci, testarea Lp(a) cel puțin o dată în viață, mai ales la persoanele cu istoric familial de boală cardiacă precoce, poate scoate la lumină un risc invizibil în analizele obișnuite. Iar dacă valoarea este mare, cel mai important pas rămâne controlul agresiv al factorilor care pot fi modificați.
