Adaugă-ne ca sursă preferată în Google
Din cuprinsul articolului
Acidul uric peste pragul de saturație (7 mg/dL la bărbați și 6 mg/dL la femei) începe să formeze cristale de urat de sodiu care se depun în articulații, tendoane și rinichi, chiar dacă pacientul nu simte încă nicio durere.
Această stare, denumită hiperuricemie asimptomatică, afectează aproximativ 1 din 5 bărbați peste 50 de ani și este responsabilă pentru eroziuni articulare progresive care pot deveni ireversibile. Boala apare după ce organismul produce prea mult acid uric sau când rinichii nu reușesc să-l elimine eficient. Testarea simplă a acidului uric din sânge, decontată integral de CNAS prin medicul de familie, poate identifica această problemă înainte de primul atac de gută. Asocierea hiperuricemiei cu hipertensiunea arterială, boala cronică de rinichi și bolile cardiovasculare face din monitorizarea acidului uric o prioritate pentru pacienții peste 45 de ani.
Ce este hiperuricemia asimptomatică
Hiperuricemia este definită ca o creștere a nivelului de acid uric în sânge peste limita normală. Valorile prag sunt 7 mg/dL la bărbați și 6 mg/dL la femei, deși există variații în funcție de laborator și de metodologia de testare. Hiperuricemia asimptomatică este prima fază a bolii: pacientul are acid uric crescut, dar nu prezintă încă simptome (atac de gută, calculi renali, tofi gutoși).
În această fază, mulți pacienți cred că nu au nicio problemă, deoarece nu simt durere și pot să-și desfășoare activitățile normal. În realitate, însă, cristalele de urat de sodiu încep să se depună progresiv în articulații, în special la nivelul degetului mare de la picior, gleznelor, genunchilor și încheieturii mâinii. Aceste depuneri, denumite microtofi, nu produc inflamație acută, dar erodează progresiv cartilajul articular și osul subiacent. Pe termen lung, articulațiile pot suferi modificări structurale ireversibile, similare celor din artrita reumatoidă avansată.
Mecanismul: cum se formează cristalele de urat
Acidul uric este produsul final al metabolismului purinelor, substanțe prezente în mod natural în corp și în anumite alimente. La pH-ul fiziologic al sângelui (aproximativ 7,4), acidul uric circulă sub formă de urat de sodiu solubil. Când concentrația depășește pragul de saturație (aproximativ 6,8 mg/dL la temperatura corpului), uratul de sodiu se cristalizează. Cristalele preferă mediile mai reci (de aceea apar cu predilecție în articulațiile degetelor de la picioare, mai reci decât articulațiile centrale) și acide.
Procesul de cristalizare nu este liniar. Anumiți factori pot precipita formarea bruscă a cristalelor: consumul de alcool (în special bere), mese bogate în proteine (carne roșie, fructe de mare), deshidratarea, frigul, intervențiile chirurgicale, anumite medicamente (diuretice tiazidice, aspirină în doze mici). Aceste situații explică de ce un atac de gută apare adesea după o cină festivă cu alcool și carne, sau după o intervenție chirurgicală care a produs deshidratare. Cristalele formate pot rămâne asimptomatice ani de zile sau pot declanșa o reacție inflamatorie acută severă.
Asocierea cu alte boli grave: hipertensiune, rinichi, inima
Hiperuricemia se asociază cu mai multe afecțiuni grave: hipertensiunea arterială, boala cronică de rinichi, bolile cardiovasculare și accidentul vascular cerebral. Aceste asocieri nu sunt întâmplătoare. Acidul uric crescut poate afecta funcția endotelială, contribuind la dezvoltarea aterosclerozei. La nivel renal, cristalele de urat se pot depune în țesutul renal (nefropatie urică) sau pot forma calculi renali (urat-litază).
Studii epidemiologice mari au arătat că pacienții cu hiperuricemie au un risc cu 30-50% mai mare de a dezvolta hipertensiune arterială, comparativ cu cei cu valori normale. La pacienții deja hipertensivi, controlul valorilor tensiunii arteriale este mai dificil dacă acidul uric nu este adresat. Pentru pacienții cu boală cronică de rinichi, hiperuricemia accelerează progresia bolii. Tratamentul hiperuricemiei la acești pacienți (cu allopurinol sau febuxostat) este recomandat de ghidurile nefrologice, chiar și în absența atacurilor de gută.
Cine este cel mai expus: bărbații peste 45 de ani
Incidența gutei este mai mare la bărbați comparativ cu femeile. În rândul pacienților de sex masculin, boala este mai frecventă după vârsta de 45-50 de ani și apare cu precădere la persoanele cu o dietă bogată în produse pe bază de carne, fructe de mare sau alcool. Femeile tind să dezvolte gută după menopauză, când nivelul protector al estrogenilor scade.
Estrogenii au efect uricozuric, ajutând la eliminarea acidului uric prin urină. La femeile aflate în perioada fertilă, acidul uric este de obicei sub 5-6 mg/dL. După menopauză, nivelul crește treptat, iar femeile devin susceptibile la hiperuricemie și gută. La bărbați, vârful de incidență este 50-60 de ani, dar numărul cazurilor la bărbați mai tineri (35-45 de ani) crește din cauza dietelor bogate în carne și a consumului de bere și băuturi îndulcite cu fructoză. Studiile arată că aproximativ 1 din 5 bărbați peste 50 de ani are valori ale acidului uric peste 7 mg/dL, dar majoritatea nu sunt diagnosticați.
Eroziunea articulară progresivă: dovada radiologică
Netratată, guta poate determina în timp eroziune articulară și afectarea tendoanelor și țesuturilor moi interarticulare, cu pierderea mobilității și deteriorarea semnificativă a calității vieții pacientului pe termen lung. Eroziunile gutoase apar pe radiografie ca defecte punch-out (ca o gaură făcută cu un perforator) la nivelul oaselor adiacente articulațiilor.
Modificările radiologice apar de obicei după ani de evoluție și sunt mai vizibile la articulațiile periferice (degete de la mâini și picioare). Imagistica modernă (ecografie articulară, dual-energy CT, RMN) poate detecta însă depunerile cristaline mult mai timpuriu, înainte de apariția eroziunilor. Ecografia articulară arată cristalele de urat ca un dublu contur la suprafața cartilajului (denumit „semnul dublului contur”), patognomonic pentru gută. Această tehnică, disponibilă în multe clinici reumatologice, permite diagnosticarea timpurie chiar la pacienții asimptomatici cu hiperuricemie.
Tofii gutoși: stadiul tardiv vizibil cu ochiul liber
Tofii gutoși reprezintă stadiul tardiv al bolii. Tofii sunt depuneri vizibile sub piele de cristale de urat, care apar de obicei la nivelul mâinilor, picioarelor, coatelor (în zona olecranului) sau pe pavilionul urechilor. Tofii sunt noduli mici, fermi, nedureroși la palpare, care pot avea culori diverse (de la alb la galben sau gri). În atacurile de gută, tofii se pot inflama și pot deveni dureroși.
Apariția tofilor sugerează evoluție îndelungată a bolii (de obicei peste 10 ani de hiperuricemie necontrolată) și impune tratament agresiv. Tofii pot eroda țesuturile vecine, pot ulcera și se pot infecta. Mulți pacienți confundă tofii inițial cu chisturi sebacee, lipoame sau formațiuni grăsoase subcutanate, motiv pentru care diagnosticul se face cu întârziere. Diferența esențială: tofii sunt fermi (nu moi ca un lipom), nedureroși între atacurile de gută, și apar în locuri tipice (cot, pavilionul urechii, articulațiile mâinii). Identificarea unui tof gutos impune tratament antiinflamator și hipouricemiant pe termen lung.
Calculii renali din urat: complicația ascunsă
Cristalele de urat se pot acumula și în tractul urinar și pot produce pietre la rinichi (calculii renali). Aproximativ 10-20% dintre pacienții cu gută dezvoltă în cursul vieții calculi renali din urat. Aceștia pot fi asimptomatici sau pot produce colici renale severe, infecții urinare repetate sau hidronefroză (dilatarea sistemului renal).
Spre deosebire de calculii din oxalat de calciu (cei mai frecvenți), calculii din urat sunt invizibili pe radiografia simplă. Diagnosticul se face prin ecografie abdominală sau tomografie computerizată. Tratamentul include alcalinizarea urinei (cu citrat de potasiu sau bicarbonat de sodiu), hidratarea abundentă și controlul nivelului de acid uric. Pacienții cu calculi renali repetați din urat sunt candidați pentru tratament hipouricemiant pe termen lung, chiar dacă nu au atacuri de gută.
Testarea acidului uric: gratuită prin CNAS
Testarea acidului uric din sânge este o analiză simplă, ieftină și inclusă în pachetul de bază decontat de CNAS. Pacientul are nevoie doar de o trimitere de la medicul de familie. Recoltarea se face dimineața, pe nemâncate, după 12 ore de post. Pentru un rezultat acurat, se recomandă evitarea alcoolului și a meselor bogate în proteine cu 24 de ore înainte. Rezultatul este disponibil în 1-2 zile lucrătoare.
Pentru evaluarea completă a metabolismului purinic, medicul poate solicita și alte analize complementare: creatinina serică (pentru evaluarea funcției renale), uree, urocultura, sumar de urină (pentru detectarea cristalelor sau a unor markeri de afectare renală). La pacienții cu hiperuricemie, evaluarea suplimentară include electroliții (sodiu, potasiu, calciu), trigliceridele și colesterolul (pentru sindrom metabolic asociat) și hemoleucograma. Toate aceste analize sunt decontate prin pachetul de bază al CNAS.
Tratamentul: când și cum se intervine
Pentru pacienții cu hiperuricemie asimptomatică, decizia de a începe tratament medicamentos este individualizată. Dieta unui pacient cu nivel crescut al acidului uric joacă un rol extrem de important. La majoritatea pacienților fără atacuri și fără tofi, prima linie de tratament este modificarea stilului de viață: reducerea consumului de carne roșie, fructe de mare, alcool, băuturi îndulcite cu fructoză, creșterea consumului de apă (cel puțin 2-2,5 litri pe zi), pierderea în greutate dacă există obezitate, exerciții fizice regulate.
Tratamentul medicamentos hipouricemiant (allopurinol sau febuxostat) se ia în considerare la pacienții cu valori foarte ridicate (peste 9-10 mg/dL), la cei cu istoric familial de gută severă, la cei cu asocieri patologice (hipertensiune, diabet, boală cronică de rinichi). Pentru pacienții care au avut cel puțin un atac de gută, tratamentul medicamentos pe termen lung este standard, cu obiectivul de a menține acidul uric sub 6 mg/dL (sau sub 5 mg/dL la cei cu tofi sau atacuri repetate). Tratamentul nu se întrerupe niciodată brusc, deoarece scăderea rapidă a acidului uric poate declanșa atacuri acute. În prima fază a tratamentului, se asociază un antiinflamator (colchicină în doză mică) timp de 3-6 luni, pentru a preveni atacurile de gută declanșate de mobilizarea cristalelor.
Acest articol are rol informativ și nu înlocuiește consultul medical. Pacienții cu valori crescute ale acidului uric trebuie să se adreseze medicului de familie sau unui medic reumatolog/internist pentru evaluarea individuală și deciderea conduitei terapeutice. Tratamentul medicamentos hipouricemiant nu trebuie început fără supraveghere medicală.
