Adaugă-ne ca sursă preferată în Google
Din cuprinsul articolului
„Toți avem celule canceroase în corp”, adică în țesuturile sănătoase apar celule cu mutații, inclusiv mutații întâlnite în tumori, iar unele pot începe să se comporte anormal. Cele mai multe nu ajung însă să formeze cancer. Organismul dispune de mai multe bariere care repară ADN-ul, opresc diviziunea, obligă celula deteriorată să se autodistrugă sau permit sistemului imunitar și celulelor vecine să o elimine.
Un studiu publicat în Nature, care a analizat 1.737 de biopsii cu aspect normal din nouă organe, a descoperit că acumularea mutațiilor și formarea clonelor celulare sunt răspândite în organism. Intensitatea diferă între organe, dar fenomenul apare inclusiv în țesuturi în care nu există nicio tumoră vizibilă. urile sănătoase pot conține celule cu mutații întâlnite în cancer
O celulă nu devine malignă după o singură modificare genetică. Pentru a forma o tumoră, ea trebuie să acumuleze mai multe avantaje: să continue să se dividă, să ignore semnalele de oprire, să evite moartea celulară, să obțină nutrienți și să scape de atacul sistemului imunitar.
Între timp, celulele cu unele dintre aceste modificări pot rămâne ani întregi în țesuturi aparent sănătoase.
Cercetătorii au identificat asemenea clone în piele, esofag, colon, sânge, ficat, endometru, vezică urinară și bronhii. O analiză publicată în Nature Reviews Cancer arată că extinderea clonelor purtătoare de mutații „driver” devine mai frecventă odată cu vârsta și după expunerea la factori toxici sau la inflamație persistentă. Totuși, apariția unei asemenea clone nu înseamnă că persoana are cancer. cru a fost demonstrat și în sânge. Într-un studiu realizat pe 12.380 de persoane, mutații implicate în cancerele hematologice au fost găsite la aproximativ 10% dintre participanții trecuți de 65 de ani, deși aceștia nu aveau leucemie sau alte boli maligne ale sângelui. Clonele au fost legate de o probabilitate mai mare de îmbolnăvire ulterioară, dar majoritatea persoanelor la care au fost detectate nu au dezvoltat un cancer hematologic în perioada de urmărire. barieră: organismul repară erorile din ADN
ADN-ul este agresat și reparat continuu. Celulele dispun de mai multe sisteme capabile să recunoască baze introduse greșit, rupturi ale catenelor sau alte defecte apărute în timpul diviziunii.
Dacă problema poate fi corectată, celula își reia activitatea. Dacă mecanismele de reparare nu funcționează, mutația poate rămâne și poate fi transmisă celulelor rezultate la următoarea diviziune.
Genele care coordonează repararea ADN-ului sunt printre primele bariere împotriva cancerului. Unele persoane moștenesc variante genetice care reduc eficiența acestor mecanisme, precum modificările din BRCA1, BRCA2 sau genele implicate în sindromul Lynch. În alte situații, genele de reparare sunt afectate pe parcursul vieții.
Chiar și un număr mare de mutații nu transformă automat o celulă într-o tumoră. Un studiu publicat în Nature Genetics a analizat persoane cu defecte ereditare ale enzimelor care copiază ADN-ul și a găsit încărcături mutaționale crescute în mai multe tipuri de celule normale. Organismul tolera însă aceste celule, deși predispoziția către anumite cancere era mai mare. a barieră: celula primește ordin să nu se mai dividă
Ciclul celular nu funcționează ca un mecanism fără oprire. Între etapele diviziunii există puncte de control care verifică dacă ADN-ul este intact și dacă poate fi copiat în siguranță.
Când sunt găsite defecte, diviziunea poate fi suspendată. Una dintre proteinele implicate este p53, numită uneori „gardianul genomului”. Ea poate activa repararea ADN-ului, poate opri ciclul celular sau poate trimite celula către autodistrugere.
Cancerul se dezvoltă mai ușor atunci când aceste frâne sunt pierdute. Mutațiile genei TP53 sunt întâlnite în numeroase tumori și permit celulelor cu ADN deteriorat să continue să se multiplice.
Celulele normale se opresc și atunci când intră în contact cu vecinele lor sau când țesutul nu mai are nevoie de celule noi. Celulele maligne ajung să ignore asemenea semnale și continuă să se dividă chiar dacă spațiul este ocupat. ia barieră: celula deteriorată se poate autodistruge
Atunci când ADN-ul nu mai poate fi reparat, organismul poate activa apoptoza, programul biologic prin care o celulă se autodistruge ordonat.
Apoptoza împiedică supraviețuirea și multiplicarea celulelor grav deteriorate. Conținutul lor este fragmentat și îndepărtat fără să producă reacția inflamatorie intensă care apare în cazul distrugerii necontrolate a țesuturilor.
O altă soluție este senescența celulară. Celula rămâne în organism, dar își pierde capacitatea de a se mai divide. În acest fel, mutațiile sale nu mai sunt transmise către alte generații de celule.
Pentru a forma o tumoră, celulele anormale trebuie să găsească metode prin care să blocheze apoptoza, să evite senescența și să își prelungească durata de viață.
A patra barieră: celulele sănătoase le pot împinge afară pe cele precanceroase
Celulele dintr-un țesut nu trăiesc independent. Ele se supraveghează și concurează pentru spațiu, nutrienți și acces la zonele în care se pot divide.
Un studiu publicat în Nature Immunology a descris un mecanism numit „competiție celulară”. Celulele epiteliale normale au recunoscut celulele precanceroase din apropiere și au exercitat asupra lor o forță mecanică prin care le-au împins în afara stratului de țesut. Celulele eliminate au intrat apoi în apoptoză. Experimentele au fost efectuate în culturi celulare și modele animale, dar au arătat că țesutul în sine poate funcționa ca un sistem de apărare. ercetare, publicată în Nature, a urmărit formațiuni microscopice apărute în esofagul șoarecilor. Majoritatea tumorilor aflate la început au dispărut, fiind eliminate prin competiția cu celulele din epiteliul învecinat. Clonele mai puternice din țesutul aparent normal s-au extins și au îndepărtat formațiunile mai puțin competitive. ul explică de ce apariția unei celule transformate nu duce obligatoriu la cancer. Ea trebuie să supraviețuiască și într-un mediu în care celulele vecine încearcă să își păstreze teritoriul.
A cincea barieră: sistemul imunitar caută celulele anormale
Sistemul imunitar nu urmărește numai virusuri și bacterii. Limfocitele T, celulele natural killer și alte componente imunitare pot recunoaște proteine anormale afișate de celulele transformate și le pot distruge.
Acest proces este numit supraveghere imună. Potrivit Institutului Național al Cancerului din SUA, sistemul imunitar detectează și distruge în mod normal celule anormale și probabil împiedică sau limitează dezvoltarea multor cancere. ong Dong, cercetător în imunologia cancerului la Mayo Clinic, explică forța acestui mecanism astfel:
„Sistemul imunitar poate vedea o singură celulă canceroasă. Asta este extraordinar.”
Declarația apare într-un material al Mayo Clinic despre imunoterapie. Medicul oncolog Svetomir Markovic adaugă că imunoterapia încearcă să întărească „mecanismele naturale de apărare” pe care organismul le folosește deja, dar pe care cancerul a reușit să le depășească. sistemul imunitar nu elimină toate celulele canceroase
Celulele maligne provin din propriile celule ale organismului, astfel că nu sunt întotdeauna ușor de diferențiat de cele sănătoase. Unele își reduc semnalele care le-ar putea trăda, iar altele produc molecule capabile să „oprească” limfocitele care încearcă să le atace.
Cancerul poate transforma și mediul din jurul său. Tumora recrutează vase de sânge, modifică activitatea celulelor imunitare și creează un mediu inflamator care îi susține creșterea.
O analiză publicată în 2024 în Nature Reviews Cancer arată că mutațiile nu explică singure evoluția unei tumori. Starea țesutului din jur, inflamația, celulele imunitare și semnalele locale pot decide dacă o clonă mutantă rămâne controlată sau începe să se extindă. lule pot intra și într-o stare de latență, în care nu se divid sau se multiplică foarte lent. Ele pot rămâne ascunse de sistemul imunitar perioade lungi, iar anumite schimbări din mediul lor le pot reactiva ulterior. Fenomenul este studiat mai ales în cazul recidivelor și metastazelor apărute după tratamentul unui cancer deja diagnosticat. împiedica multiplicarea celulelor anormale prin stilul de viață?
Nu există o dietă, un supliment sau un tratament naturist care să garanteze că o celulă canceroasă va fi oprită. Nici „stimularea imunității” prin produse comerciale nu înseamnă automat că organismul va identifica și va elimina celulele transformate.
Putem însă reduce numărul agresiunilor asupra ADN-ului și condițiile în care clonele anormale dobândesc avantaje.
O analiză globală publicată în 2026 de Organizația Mondială a Sănătății și Agenția Internațională pentru Cercetarea Cancerului a estimat că 37% dintre cazurile noi diagnosticate în 2022 au fost legate de factori prevenibili. Analiza a inclus tutunul, alcoolul, excesul ponderal, lipsa mișcării, poluarea, radiațiile ultraviolete și infecțiile cu potențial cancerigen. nțarea la fumat reduce apariția unor mutații noi
Fumul de țigară conține substanțe care deteriorează ADN-ul celulelor din căile respiratorii. Oprirea fumatului nu șterge toate mutațiile acumulate, dar elimină expunerea continuă și permite celulelor mai puțin afectate să participe la refacerea epiteliului.
Tutunul rămâne cea mai importantă cauză prevenibilă de cancer, fiind responsabil, la nivel mondial, de aproximativ 15% dintre cazurile noi evaluate în analiza OMS–IARC din 2026. olul produce leziuni ale ADN-ului
Organismul transformă alcoolul în acetaldehidă, o substanță toxică și cancerigenă. Aceasta poate deteriora ADN-ul și poate împiedica repararea corectă a defectelor.
Reducerea cantității consumate scade expunerea la acetaldehidă. Pentru prevenția cancerului nu a fost identificat un nivel de alcool complet lipsit de efecte.
Protecția solară reduce mutațiile din celulele pielii
Radiațiile ultraviolete produc modificări caracteristice în ADN. Evitarea arsurilor, folosirea hainelor de protecție și aplicarea produselor cu SPF reduc numărul agresiunilor noi asupra celulelor pielii.
Măsurile nu elimină clonele deja formate, dar pot diminua presiunea care favorizează apariția și selecția altora.
Mișcarea și greutatea influențează mediul celular
Excesul de țesut adipos poate modifica nivelurile de insulină, estrogen și mediatori inflamatori. Activitatea fizică regulată contribuie la controlul greutății, al glicemiei și al inflamației și este legată de o probabilitate mai mică de apariție a mai multor tipuri de cancer.
Efectul nu constă în „arderea” directă a celulelor canceroase, ci în reducerea condițiilor care pot susține proliferarea lor.
Vaccinarea poate opri procesul înainte să înceapă
HPV și virusul hepatitic B pot produce infecții persistente care favorizează acumularea modificărilor celulare. Vaccinarea împotriva acestor virusuri previne infecția și, implicit, o parte dintre cancerele pe care le pot provoca.
În acest caz, prevenția acționează înainte de apariția celulelor precanceroase: este eliminat unul dintre factorii care ar fi putut declanșa transformarea lor.
Screeningul poate opri evoluția înainte de apariția cancerului invaziv
Stilul de viață nu poate preveni toate cancerele. De aceea, a doua linie de protecție este identificarea modificărilor celulare înainte să devină invazive.
Testele HPV și Babeș-Papanicolau pot descoperi leziuni precanceroase ale colului uterin. Colonoscopia permite găsirea și îndepărtarea polipilor care s-ar putea transforma în cancer colorectal. Mamografia și tomografia pulmonară în doză redusă nu împiedică formarea inițială a celulelor maligne, dar pot depista tumora într-o etapă în care tratamentul are șanse mai mari de reușită.
O analiză IARC publicată în 2026 în The Lancet Global Health a estimat că aproape jumătate dintre decesele înregistrate în rândul persoanelor diagnosticate cu cancer în 2022 ar fi putut fi evitate prin prevenție, depistare timpurie și acces la tratament curativ. întâmplă dacă o celulă a depășit toate barierele
După ce celulele maligne au format o tumoră, stilul de viață nu mai poate înlocui tratamentul oncologic. Multiplicarea este oprită prin metode adaptate biologiei cancerului: intervenție chirurgicală, radioterapie, chimioterapie, tratamente hormonale, terapii țintite sau imunoterapie.
Imunoterapia, de exemplu, poate bloca semnalele prin care tumora dezactivează limfocitele. Alte medicamente vizează proteine fără de care celula malignă nu se poate divide sau pot deteriora ADN-ul tumoral până când celula moare.
Afirmația că avem cu toții „celule canceroase” descrie, într-o formulare simplificată, faptul că organismul produce și acumulează permanent celule cu modificări. Boala apare abia când una dintre ele trece de toate filtrele: repararea ADN-ului, oprirea ciclului celular, apoptoza, competiția cu țesutul din jur și supravegherea imunitară. Cele mai multe nu reușesc.
