Din cuprinsul articolului
Descoperă teoria că Alzheimer ar fi o boală autoimună: beta‑amiloidul, un gardian confundat ce atacă propriile celule cerebrale. Vezi implicații și tratamente.
Pentru zeci de ani, Alzheimer a fost definit prin acumularea proteinelor beta‑amiloid în creier. Dar ce se întâmplă dacă am interpretat greșit cauza reală?
Potrivit Science Alert, tot mai mulți cercetători susțin că Alzheimer ar fi, în fapt, o afecțiune autoimună.
Alzheimer NU e doar o boală cerebrală: Imunitatea e noul suspect
Tradițional, beta‑amiloidul era considerat un deșeu cerebral care „înfundă” comunicația neuronală. Însă o teorie emergentă îl descrie drept o moleculă de apărare, un fel de „pompier” microscopic, care, dintr-o eroare, atacă celulele proprii ale creierului.
Lipsa diferențierii între membranele virusurilor/bacteriilor și cele neuronale declanșează un război intern inflamator.
Această abordare este susținută de Donald Weaver și echipa sa de la Institutul Krembil (Toronto), care au introdus modelul AD², și anume Alzheimer ca afecțiune autoimună cronică.
Beta‑amiloidul, fară a fi anormal, face parte din sistemul imunitar cerebral: apărarea devine excesivă și, în lipsa discriminării, devine „friendly fire” asupra propriilor neuroni.
De ce abordarea clasică a dat greș
Milioane de dolari și ani de cercetare au dus la dezvoltarea unor medicamente pentru eliminarea plăcilor de beta‑amiloid (ex. aducanumab, lecanemab și donanemab), cu rezultate modeste: reducerea plăcilor, dar fără prevenirea afectării cognitive majore, potrivit nature.com.
În schimb, direcția autoimună s-a dovedit promițătoare, sugerând că am tratat simptomul, nu boala.
Implicații terapeutice: noi orizonturi
Dacă teoria autoimună se confirmă, tratamentul ar putea include:
- Modularea răspunsului imunitar cu terapii anti‑inflamatorii specifice pentru creier, asemănătoare celor utilizate în lupus sau scleroză multiplă;
- Reducerea inflamației cronice, care pare un factor declanșator în Alzheimer;
- Prevenție prin identificarea factorilor declanșatori (infecții, stres cronic, toxine), elemente ce pot fi ținte pentru intervenții timpurii.
Comunitatea științifică încă dezbate dacă Alzheimer este exclusiv autoimun sau rezultatul unei combinații (beta‑amiloid, inflamație, genetică, stil de viață).
Totuși, noile instrumente imunologice, imagistice și genetice îi aduc în prim‑plan. Un tratament integrat, care combină eliminarea plăcilor cu calmarea răspunsului exagerat al imunității, ar putea fi cheia spre soluții reale.
Teoria autoimună a Alzheimer deschide o perspectivă revoluționară: nu doar acumularea de proteine contează, ci și modul în care sistemul imunitar reacționează.
Dacă înțelegem și controlăm această reacție, am putea transforma modul de diagnostic și tratament, oferind speranță celor afectați și familiilor lor.
