Din cuprinsul articolului
Un virus obișnuit, asociat de obicei cu o problemă minoră – herpesul bucal – ar putea avea o legătură mult mai gravă cu sănătatea noastră mintală pe termen lung.
Herpes simplex tip 1 (HSV-1), infecția care provoacă răni în colțul gurii, a fost identificat în repetate rânduri în creierul persoanelor cu boala Alzheimer. Iar studiile recente merg mai departe: virusul ar putea contribui activ la apariția bolii.
Ce au descoperit cercetătorii
Cercetătoarea Ruth Itzhaki, alături de echipa sa, a fost prima care a observat, în urmă cu peste 30 de ani, că virusul HSV-1 poate fi prezent în creierul persoanelor în vârstă. A fost un rezultat care a pus sub semnul întrebării vechea convingere că bariera hematoencefalică protejează complet creierul de infecții.
Mai recent, echipa a identificat un detaliu important: persoanele care poartă varianta genetică APOE-e4, asociată cu un risc crescut de Alzheimer, sunt mult mai vulnerabile dacă au fost infectate cu acest virus.
În laborator, virusul introdus în celule cerebrale umane a dus la formarea proteinelor anormale tau și amiloid, aceleași care se regăsesc în creierele pacienților cu Alzheimer. De asemenea, fragmente de ADN viral au fost descoperite în conglomeratele de proteine toxice din țesuturile cerebrale afectate.
Virusul stă ascuns și lovește când nu te aștepți
HSV-1 este contractat, de cele mai multe ori, în copilărie și rămâne în organism toată viața, în stare latentă. Rareori cauzează simptome — poate trece neobservat decenii întregi. Totuși, pe măsură ce sistemul imunitar îmbătrânește sau se slăbește (din cauza stresului, bolilor sau accidentelor), virusul se poate reactiva, inclusiv la nivelul creierului.
Această reactivare ar putea duce la inflamație cronică și la moartea progresivă a celulelor nervoase. Repetată în timp, această degradare ar putea contribui la instalarea bolii Alzheimer la unele persoane.
Antiviralele și vaccinurile – o speranță neașteptată?
Studiile realizate la scară largă au arătat că tratamentul antiviral reduce riscul de Alzheimer la persoanele infectate cu HSV-1. Mai mult, analiza unor baze de date din Marea Britanie a scos la iveală că persoanele vaccinate împotriva zonei zoster au o probabilitate mai mică de a dezvolta demență, comparativ cu cele nevaccinate.
Cercetătorii cred că inhibarea reactivării virusului poate proteja creierul. În testele pe modele 3D de creier infectat latent, tratamentele antiinflamatoare au reușit să oprească reactivarea HSV-1 și, implicit, să prevină deteriorarea țesutului cerebral.
De ce e important acest mecanism
Deși boala Alzheimer este adesea privită ca o afecțiune degenerativă asociată cu înaintarea în vârstă, aceste descoperiri pun infecțiile virale pe lista factorilor care pot declanșa procesul neurodegenerativ. Impactul este și mai relevant pentru cei cu risc genetic, dar deschide și o nouă perspectivă de prevenție pentru întreaga populație.
Altfel spus, o infecție aparent banală, ignorată de mulți, ar putea influența direct riscul de apariție a celei mai temute boli cognitive din prezent.
Alte virusuri aflate sub lupă
Echipa de cercetători a extins investigațiile și asupra altor viruși care rămân în organism, cum este cel responsabil de varicelă și zona zoster (virusul varicelo-zosterian). În prezența unei alte infecții sau a unei leziuni cerebrale simulate, virusul HSV-1 latent s-a reactivat, provocând daune similare cu cele întâlnite în Alzheimer.
Concluziile celor mai recente studii
-
ADN-ul virusului herpetic a fost detectat în plăcile de amiloid din creierul pacienților cu Alzheimer
-
Persoanele infectate cu HSV-1 și purtătoare ale genei APOE-e4 au risc mult crescut de demență
-
Tratamentul antiviral reduce riscul de Alzheimer în populația generală, potrivit unor studii observaționale
-
Vaccinul împotriva zonei zoster oferă un efect protector în fața demenței, conform analizelor epidemiologice recente
-
Inflamația și traumatismele pot reactiva virusul latent din creier, declanșând leziuni neuronale
