Din cuprinsul articolului
Boala Parkinson rămâne una dintre cele mai complexe și dificile provocări ale medicinei moderne. Deși se știe de mult timp că afecțiunea este marcată de pierderea treptată a neuronilor dopaminergici dintr-o zonă a creierului numită substantia nigra, motivul pentru care aceste celule esențiale se degradează rămânea neclar. Un nou studiu publicat în revista științifică eLife aduce însă o explicație surprinzătoare și deschide o cale complet nouă pentru diagnostic și tratament: neuronii nu mor neapărat din cauze externe, ci pentru că sunt pur și simplu suprasolicitați.
Cercetătorii de la Institutul Gladstone au observat că atunci când acești neuroni sunt activați constant, timp de mai multe săptămâni, încep să se epuizeze și să degenereze, până la moarte celulară. La șoareci, acest tipar a reprodus fidel ceea ce medicii constată la pacienții cu Parkinson: pierderea selectivă a neuronilor dopaminergici din zona motorie a creierului, în timp ce alte regiuni, precum cele care reglează motivația și emoțiile, rămân relativ intacte.
Cum se produce degradarea neuronală
Pentru a înțelege mai bine mecanismul, echipa a analizat ce se întâmplă la nivel molecular atunci când neuronii sunt supuși unei activități excesive. Rezultatele au arătat modificări în metabolismul dopaminei și în reglarea calciului, dar și schimbări în expresia genelor responsabile de răspunsul la stres. Practic, neuronii încercau să reducă producția de dopamină, conștienți, la nivel biologic, că un exces de neurotransmițător ar putea deveni toxic.
„Ca răspuns la activarea cronică, credem că neuronii pot încerca să evite excesul de dopamină – care poate fi toxică – prin scăderea cantității de dopamină pe care o produc”, explică cercetătorul Rademacher. „În timp, neuronii mor, ducând în cele din urmă la niveluri insuficiente de dopamină în zonele creierului care susțin mișcarea.”
Mai mult, studiile efectuate pe țesut cerebral uman, provenit de la pacienți aflați în stadiu incipient al bolii, au confirmat același tip de modificări: scăderea genelor implicate în metabolismul dopaminei și în gestionarea stresului celular. Descoperirea validează ipoteza că boala Parkinson nu este doar o degenerare pasivă, ci un proces activ de epuizare neuronală.
Un cerc vicios greu de întrerupt
Întrebarea firească este: de ce devin acești neuroni hiperactivi? Răspunsul nu este încă pe deplin clar, dar cercetătorii sugerează o combinație de factori genetici, expunerea la toxine de mediu și încercarea celulelor de a compensa pierderea altor neuroni. Astfel se creează un cerc vicios: pe măsură ce unele celule dispar, cele rămase muncesc mai mult, devin suprasolicitate, își reduc producția de dopamină, ceea ce agravează simptomele motorii și duce la o presiune și mai mare asupra rețelei neuronale.
„Dacă acesta este cazul, se ridică posibilitatea interesantă ca ajustarea tiparelor de activitate ale neuronilor vulnerabili cu medicamente sau stimulare cerebrală profundă să îi ajute să se protejeze și să încetinească progresia bolii”, explică Nakamura, unul dintre autorii studiului.
Această perspectivă schimbă modul în care medicina privește boala Parkinson. Până acum, accentul a fost pus aproape exclusiv pe suplinirea dopaminei lipsă prin tratamente medicamentoase. Dar noua cercetare sugerează că la fel de importantă ar putea fi protejarea neuronilor rămași prin reducerea activității lor excesive. În teorie, medicamentele care reglează excitabilitatea neuronală sau terapiile prin stimulare cerebrală profundă ar putea fi ajustate pentru a reda echilibrul celulelor și a încetini degradarea.
La fel de promițător este și potențialul diagnostic. Dacă markerii moleculari ai hiperactivității și stresului neuronal vor putea fi identificați în lichidul cefalorahidian, sânge sau prin metode de imagistică, pacienții cu risc de Parkinson ar putea fi depistați cu ani înainte de apariția simptomelor motorii evidente.
Cum arată semnele timpurii și ce putem face acum
Parkinsonul nu începe întotdeauna cu tremurul caracteristic. Printre semnele precoce se numără scăderea mirosului, constipația, tulburările de somn REM, anxietatea, depresia sau încetinirea mișcărilor. Identificarea acestor simptome și prezentarea la medic pentru investigații ar putea deschide calea către un diagnostic mai rapid și un tratament personalizat.
Deși nu există încă un leac, un stil de viață sănătos poate susține creierul și reduce riscul de declin: mișcare regulată, alimentație echilibrată de tip mediteranean, somn de calitate, gestionarea stresului și activități care stimulează cognitiv și social. Toate acestea contribuie la menținerea rezilienței neuronale și la întârzierea progresiei bolilor neurodegenerative.
Descoperirea publicată în eLife nu promite o soluție miraculoasă peste noapte, dar oferă o direcție clară pentru cercetare. În loc să tratăm doar consecințele, medicina ar putea învăța să intervină direct asupra mecanismului care provoacă pierderea neuronilor. În acest fel, boala Parkinson ar putea fi controlată mai eficient, iar pacienții ar avea șansa la o viață mai lungă și mai activă.
