Din cuprinsul articolului
Hipertensiunea începe să afecteze creierul încă din stadii extrem de timpurii – cu mult înainte ca tensiunea arterială să crească la niveluri detectabile prin măsurători clasice. Un nou studiu preclinic realizat de cercetătorii de la Weill Cornell Medicine arată că această afecțiune produce modificări celulare profunde care seamănă cu tiparele inițiale ale declinului cognitiv și ale bolii Alzheimer. Descoperirea unei vulnerabilități atât de timpurii deschide noi direcții în prevenirea demenței, iar un medicament deja folosit pe scară largă ar putea avea un rol protector neașteptat.
Studiul, publicat în revista Neuron pe 14 noiembrie, arată că hipertensiunea perturbă vârsta biologică a celulelor cerebrale mult înainte ca valorile tensiunii arteriale să devină anormale. Acest proces afectează vasele de sânge, neuronii și substanța albă, accelerând îmbătrânirea celulară și degradând mecanisme esențiale pentru gândire și memorie.
Se știe de ani de zile că hipertensiunea crește riscul de deteriorare cognitivă cu 20–50%. Totuși, mecanismul exact al acestei legături a fost neclar. Acum, cercetarea sugerează că daunele apar independent de valorile tensionale, ceea ce ar putea explica de ce unele medicamente clasice pentru tensiune nu reușesc să încetinească declinul cognitiv.
„Celulele majore responsabile de deteriorarea cognitivă au fost afectate la doar trei zile după inducerea hipertensiunii la șoareci – înainte ca tensiunea arterială să crească”, a explicat autorul principal, Dr. Costantino Iadecola, director al Feil Family Brain and Mind Research Institute. „Acest lucru arată că este implicat un mecanism dincolo de simpla creștere a presiunii arteriale.”
Analiza unicelulară dezvăluie cât de vulnerabil este creierul
Folosind tehnici avansate de analiză unicelulară, cercetătorii au urmărit modificările moleculare în diferite tipuri de celule din creier, în două momente-cheie: la trei zile de la inducerea hipertensiunii (înainte de creșterea tensiunii arteriale) și la 42 de zile (când tulburările cognitive erau deja vizibile).
Rezultatele sunt îngrijorătoare:
Celulele endoteliale. Celulele care căptușesc vasele de sânge prezintă semne de îmbătrânire accelerată încă din primele trei zile. Apar scăderi ale metabolismului energetic și markeri ai senescenței celulare. Bariera hemato-encefalică – esențială pentru protejarea creierului – se slăbește timpuriu, permițând substanțelor nocive să pătrundă.
Interneuroni. Aceste celule, responsabile de echilibrarea semnalelor nervoase, sunt afectate rapid. Dezechilibrul rezultat seamănă cu schimbările observate în stadiile incipiente ale bolii Alzheimer, sugerând un mecanism comun de deteriorare.
Oligodendrocite. Celulele care produc mielina încep să exprime mai puține gene necesare pentru întreținerea și regenerarea tecii mielinice. Fără mielină, neuronii comunică mai lent și mai puțin eficient. La 42 de zile, degradarea se accelerează, iar modificările genetice devin și mai evidente.
„Amploarea modificărilor timpurii induse de hipertensiune a fost surprinzătoare”, afirmă Dr. Anthony Pacholko, coautor al studiului. „Înțelegerea acestor mecanisme ne poate ajuta să identificăm modalități de a bloca sau încetini neurodegenerarea.”
Losartanul, un medicament obișnuit, ar putea inversa daunele timpurii
Un rezultat încurajator al studiului este faptul că losartanul, un medicament deja folosit pe scară largă pentru tratamentul hipertensiunii, a reușit să inverseze o parte dintre daunele timpurii observate la celulele endoteliale și interneuroni în modelul de șoarece. Losartanul acționează prin blocarea receptorului angiotensinei, hormon folosit pentru a induce hipertensiunea în experimente.
„Există date care sugerează că inhibitorii receptorilor de angiotensină pot fi mai protectori pentru sănătatea cognitivă decât alte tratamente antihipertensive”, spune Dr. Iadecola. „Aceste rezultate întăresc ideea că modul în care controlăm tensiunea arterială poate influența și sănătatea creierului.”
Echipa de cercetători explorează acum modul în care îmbătrânirea accelerată a vaselor mici de sânge conduce la disfuncții în interneuroni și oligodendrocite. Scopul pe termen lung este identificarea unor strategii terapeutice capabile să prevină sau chiar să inverseze deteriorarea cognitivă asociată hipertensiunii.
Studiul sugerează că intervențiile timpurii – poate chiar înainte ca tensiunea arterială să crească – ar putea deveni esențiale în protejarea creierului și prevenirea bolilor neurodegenerative.
