Boala gravă a creierului ce se formează în intestine! Adevărul despre această afecțiune neurodegenerativă

Boala gravă a creierului care nu se formează în creier, ci în intestine! Afecțiunile creierului macină un român din trei, conform Asociației Pacienților cu Afecțiuni Neurodegenerative, ceea ce se traduce prin pacienți diagnosticați cu scleroză multiplă, Parkinson, Alzheimer, Huntington, epilepsie, distonie, atac vascular cerebral sau probleme de sănătate mintală.

O echipă de oameni de ştiinţă de la Universitatea Johns Hopkins din Statele Unite a prezentat o nouă dovadă potrivit căreia boala Parkinson îşi trage originile din celulele din tractul gastrointestinal şi ajunge ulterior la neuroni, relatează miercuri Xinhua.

Studiul publicat miercuri în jurnalul ştiinţific Neuron a demonstrat că o proteină cu defect de pliere, asociată cu boala neurodegenerativă, poate călători prin corp, de-a lungul nervului vag care formează o reţea ce leagă stomacul şi intestinul subţire de baza creierului.

Din ce în ce mai multe concluzii ale cercetărilor ştiinţifice s-au îndreptat către conexiunea intestine-creier pentru a explica originea bolii Parkinson, însă până în prezent era înţeles modul de desfăşurare a acestui proces, scrie Agerpres.

Oamenii de ştiinţă au injectat un număr de douăzeci şi cinci de micrograme dintr-o proteină cu defect de pliere, denumită alfa-sinucleină, creată în laborator, în tractul gastrointestinal a zeci de şoareci sănătoşi şi a analizat ţesutul cerebral al acestora după una, trei, şapte şi zece luni de la procedură.

Cercetătorii au descoperit că, în timp, proteina a început să se acumuleze în zonele în care nervul vag se conecta cu intestinul şi a continuat să se răspândească în toate regiunile creierului.

În altă etapă a studiului, echipa de specialişti a recurs la tăierea nervului vag în cazul unui grup de şoareci înainte de injectarea cantităţii de proteină şi a descoperit că aceste rozătoare nu au prezentat semnele dezvoltării bolii neurodegenerative identificate în cazul exemplarelor cu nervul vag intact la şapte luni de la injectare.

Totodată, şoarecii cu nervul vaf intact şi cărora le-a fost injectată cantitatea de proteină cu defect de pliere au prezentat o reducere a abilităţilor motorii şi un nivel mai ridicat de anxietate, se arată în studiu.

Cercetarea a demonstrat că proteina alfa-sinucleină poate ajunge din intestine la creier de-a lungul nervului vag, iar blocarea rutei de transmitere ar putea fi cheia prevenirii manifestărilor la nivel fizic şi cognitiv a bolii Parkinson.

”Aceasta este o descoperire interesantă în acest domeniu şi prezintă o ţintă pentru intervenţia timpurie în această boală”, a declarat profesorul de neurologie Ted Dawson de la Facultatea de Medicină a Universităţii Johns Hopkins, cel care a condus studiu.