Din cuprinsul articolului
Cercetătorii de la Universitatea Queensland (UQ) din Australia au descoperit o serie de dovezi care au potenţialul de a duce la dezvoltarea unor tratamente viabile şi, în cele din urmă, la vindecarea sclerozei laterale amiotrofice (SLA).
Ei au realizat două studii publicate în care au identificat modificări biochimice la nivelul TDP-43, o proteină care este afectată de SLA. Potrivit cercetărilor apărute recent în revistele medicale Molecular Psychiatry şi Cellular and Molecular Life Sciences, această proteină are un rol esenţial în sănătatea neuronilor.
Moartea neuronilor, reversibilă
„TDP-43 este o proteină care există în fiecare celulă a corpului, dar ea este deosebit de importantă pentru sănătatea neuronilor motori, acele celule cerebrale care controlează mişcarea voluntară a muşchilor”, a declarat joi Adam Walker, coautor al ambelor studii şi cercetător la Brain Institute din cadrul Universităţii Queensland.
El a precizat că cele două studii au fost realizate pentru a examina felul în care proteinele TDP-43 devin disfuncţionale în interiorul neuronilor motori. „Am descoperit că versiunile bolnave ale TDP-43 pot deteriora versiunile sănătoase ale proteinei, ceea ce poate crea un ciclu de disfuncţie şi de degenerare a proteinelor de-a lungul timpului. De asemenea, am descoperit că acele căi biochimice care controlează moartea neuronilor sunt activate mai devreme, chiar înainte ca simptomele de SLA să înceapă să apară”, a spus Adam Walker.
„Pentru a schimba cursul bolii, avem nevoie de medicamente farmaceutice care să prevină moartea neuronilor şi această disfuncţie a proteinei TDP-43”, a sugerat el, după cum informează agenţia de presă Xinhua, citată de Agerpres.
O tehnologie de inginerie genetică, denumită CRISPR („Clustered Regularly Interspaced Short Palindromic Repeats” / „Grupuri de repetări scurte palindromice în ordine intercalată”), a fost utilizată în timpul studiilor, permiţându-le cercetătorilor să „vadă” proteina TDP-43 în celule vii.
Sean Keating, un alt coautor al studiului şi doctorand la Brain Institute din cadrul Universităţii Queensland, a evidenţiat la rândul său faptul că pe măsură ce căile neuronale se schimbă odată cu evoluţia SLA, există posibilitatea ca diferitele faze ale bolii să necesite tratamente diferite.
„Acum tratăm şoareci modificaţi genetic pentru a avea SLA cu diferite medicamente farmaceutice, care vizează în mod specific cauzele ce stau la baza bolii şi care corectează mecanismul bolii”, a precizat Sean Keating.
Scopul este acela de a opri ciclul degenerativ al TDP-43 şi de a opri progresia bolii. Aceste cercetări îmbunătăţesc cunoştinţele medicale despre SLA, iar specialiştii din domeniul medical se aşteaptă ca ele să joace un rol important în lupta împotriva acestei maladii.
Scleroza laterală amiotrofică atacă celulele nervoase din creier şi măduva spinării, provocând pierderea controlului muscular. SLA a fost numită şi boala Lou Gehrig, după un celebru jucător de baseball care a murit din cauza acestei afecţiuni.
