Din cuprinsul articolului
Un studiu recent realizat de cercetătorii de la Mount Sinai Health System din New York ar putea schimba fundamental modul în care medicina tratează bolile cardiovasculare. O genă umană naturală, Cyclin A2 (CCNA2), care se dezactivează după naștere, s-a dovedit capabilă să reactiveze procesul de regenerare a celulelor inimii, permițându-i acesteia să se vindece singură după un infarct sau o insuficiență cardiacă.
Rezultatele, publicate în revista npj Regenerative Medicine, marchează un pas decisiv către terapii de regenerare a inimii care, în viitor, ar putea înlocui transplanturile cardiace și dispozitivele mecanice de susținere a funcției cardiace.
O genă „adormită” care poate repara inima umană
În mod normal, celulele musculare ale inimii (cardiomiocitele) încetează să se dividă la scurt timp după naștere, ceea ce înseamnă că inima nu se mai poate regenera atunci când este afectată de un infarct sau de alte boli degenerative.
Echipa condusă de dr. Hina Chaudhry, director al Programului de Medicină Regenerativă Cardiovasculară de la Icahn School of Medicine at Mount Sinai, a reușit să reactiveze genei CCNA2, care controlează diviziunea celulară în perioada embrionară.
Atunci când această genă a fost „pornită” din nou în celulele cardiace adulte, cercetătorii au observat formarea de noi celule funcționale de inimă, capabile să repare țesutul afectat.
„Este prima dată când demonstrăm că și inima unui adult poate fi stimulată să-și regenereze propriile celule. Această descoperire schimbă paradigma de la tratarea simptomelor către refacerea efectivă a inimii umane”, a declarat dr. Chaudhry.
De la animale la inimile umane
Studiul actual vine în continuarea unei cercetări publicate de aceeași echipă în 2014, în revista Science Translational Medicine, când oamenii de știință de la Mount Sinai au reușit să regenereze inima unui porc – cel mai apropiat model fiziologic de inima umană – după un infarct.
Noua etapă a cercetării a demonstrat că același mecanism funcționează și în cazul inimii umane adulte.
Cercetătorii au folosit un vector viral compatibil cu organismul uman, incapabil să se multiplice (deci fără risc de infecție), pentru a livra gena CCNA2 în celulele cardiace recoltate de la trei donatori umani cu vârste de 21, 41 și 55 de ani.
Rezultatul a fost remarcabil:
-
celulele provenite de la inimile de 41 și 55 de ani au început să se dividă și să formeze celule noi;
-
celulele de la donatorul de 21 de ani, care încă posedă o ușoară capacitate naturală de regenerare, nu au arătat modificări semnificative.
Aceasta confirmă că genei CCNA2 poate „reactiva” mecanismele de reparare în inimile mature, unde capacitatea naturală de regenerare este pierdută complet.
Celule noi, funcționale, nu patologice
Una dintre cele mai importante constatări este că celulele noi formate și-au păstrat structura și funcțiile normale, fără a prezenta modificările anormale observate în alte terapii experimentale.
„Am demonstrat că regenerarea indusă de CCNA2 nu duce la îngroșarea patologică a pereților inimii și nici la pierderea funcțiilor celulare”, explică dr. Chaudhry.
Testele imagistice au arătat că noile celule păstrau activitatea calciului – esențială pentru contracția normală a inimii – și exprimau aceiași markeri proteici specifici celulelor cardiace sănătoase.
Cum funcționează mecanismul
Cercetătorii au observat că activarea genei CCNA2 determină o „întoarcere temporară în timp” a celulelor inimii, prin reactivarea unor gene de creștere și diviziune specifice stadiului fetal.
Această reprogramare parțială nu transformă însă celulele în celule stem imature – un risc major al altor terapii de regenerare – ci le menține funcționale și stabile.
„Practic, reușim să trezim pentru scurt timp un proces natural de reparare pe care inima îl avea înainte de naștere”, a explicat cercetătoarea.
De la laborator la pacienți
Studiul de la Mount Sinai deschide drumul către prima terapie genetică de regenerare cardiacă aplicabilă la oameni.
Următorul pas este obținerea aprobării FDA (Food and Drug Administration) pentru demararea unor studii clinice pe pacienți cu insuficiență cardiacă sau post-infarct.
„Ne dorim să dezvoltăm un tratament care să le permită inimilor pacienților să se vindece singure, reducând nevoia de transplanturi sau dispozitive mecanice. Este un vis la care lucrăm de aproape două decenii”, a declarat dr. Chaudhry.
Dacă rezultatele se confirmă, terapia CCNA2 ar putea deveni, în viitor, prima metodă de vindecare a inimii din interior, nu doar de control al simptomelor.
Bolile de inimă, principala cauză de deces la nivel global
Potrivit Organizației Mondiale a Sănătății (OMS), bolile cardiovasculare provoacă anual aproximativ 18 milioane de decese, reprezentând principala cauză de mortalitate la nivel mondial.
Doar în Europa, una din trei persoane moare din cauza unei afecțiuni cardiace, iar în România, bolile de inimă sunt responsabile pentru aproape 60% din totalul deceselor înregistrate în fiecare an (date INSP 2024).
În prezent, singurele opțiuni pentru pacienții cu insuficiență cardiacă avansată sunt transplantul de inimă sau dispozitivele de asistare ventriculară, ambele cu costuri ridicate și disponibilitate limitată.
O terapie genetică capabilă să stimuleze auto-vindecarea inimii ar putea revoluționa tratamentul bolilor cardiovasculare, reducând atât mortalitatea, cât și povara economică asupra sistemelor medicale.
Descoperirea cercetătorilor de la Mount Sinai marchează o nouă etapă în medicina regenerativă. Reactivarea unei gene umane „adormite” – Cyclin A2 (CCNA2) – oferă dovada că inima adultă poate fi determinată să-și refacă propriul țesut după un infarct.
Deși mai sunt necesare studii clinice ample pentru a confirma siguranța și eficiența terapiei, specialiștii consideră că această descoperire ar putea deveni, în următorul deceniu, piatra de temelie a tratamentelor capabile să repare organele afectate prin stimularea mecanismelor naturale de regenerare ale corpului uman.
„Este o dovadă că inima nu este un organ static, ci unul care, cu ajutorul științei, poate învăța din nou să se vindece”, a spus dr. Hina Chaudhry.
