Din cuprinsul articolului
Apneea în somn, o afecțiune caracterizată de oprirea respirației pe timpul nopții și de sforăitul puternic afectează grav creierul, atrag atenția specialiștii.
Apneea în somn este o tulburare de somn care implică oprirea repetată a respirației în timpul somnului, ceea ce poate duce la un nivel scăzut de oxigen. Studiile arată că apneea în somn poate crește riscul de declin cognitiv și demență.
Cercetările arată, de asemenea, că apneea în somn poate exacerba acumularea de proteine beta-amiloid în creier – un semn distinctiv al bolii Alzheimer. Cu toate acestea, studiile au produs rezultate mixte privind modul în care apneea în somn afectează volumul creierului în lobul temporal medial (MTL), care joacă un rol cheie în memoria episodică și este, de obicei, atrofiat în boala Alzheimer.
Obținerea mai multor informații asupra modului în care apneea în somn afectează volumul creierului este crucială pentru a înțelege mai multe despre afecțiune și căile posibile de tratament.
Recent, cercetătorii au investigat legătura dintre severitatea apneei în somn, nivelul proteinelor beta-amiloide și volumul creierului la adulții în vârstă asimptomatici din punct de vedere cognitiv.
Ei au descoperit că apneea în somn este legată de atrofia lobului temporal medial la adulții cu acumulare de beta-amiloid și că apneea în somn poate crește riscul de afectare a memoriei în timp.
Studiul a fost publicat în Neurology.
Volumul creierului, proteinele beta-amiloide și demența
Pentru studiu, cercetătorii au recrutat 122 de persoane asimptotice din punct de vedere cognitiv, cu o vârstă medie de 69 de ani.
Pentru început, participanții au fost supuși unui test de memorie, unei examinări de somn peste noapte la domiciliu și testelor imagistice ale creierului, inclusiv o scanare RMN și o scanare PET cu amiloid. Testele de memorie au fost repetate 21 de luni mai târziu.
Cercetătorii au remarcat că dintre participanți, 33 au avut gena ApoE4 – un factor de risc genetic pentru boala Alzheimer – și 26 au fost pozitivi pentru amiloid la momentul inițial.
Participanții cu amiloid pozitiv au avut mai multe șanse să fie mai în vârstă și purtători de ApoE4, deși nu diferă de participanții amiloid negativ în ceea ce privește sexul, nivelul de educație, performanța memoriei, volumele lobului temporal medial și datele despre somn.
În cele din urmă, cercetătorii au descoperit că apneea în somn a fost legată un volum mai scăzut al lobului temporal medial la participanții care au fost amiloid pozitivi, dar nu și la cei care au fost amiloid negativi.
Cercetătorii au scris că acest lucru sugerează că unele persoane pot fi mai vulnerabile la efectele adverse ale apneei în somn decât altele.
Ei au mai descoperit că volumele mai mici ale hipocampului la începutul studiului au fost legate de performanțe mai slabe ale memoriei episodice la urmărire.
În special, ei au observat că femeile cu niveluri semnificative de acumulare de amiloid au fost deosebit de vulnerabile la efectele adverse ale apneei în somn, în timp ce bărbații au fost mai puțin afectați.
Constatările au rămas neschimbate după controlul pentru vârstă, educație și starea ApoE4.
Efectele adverse ale apneei de somn
Dr. Howard Pratt, psihiatru certificat și director medical la Community Health of South Florida, care nu este implicat în studiu, a explicat motivul pentru care unii oameni pot fi mai vulnerabili la efectele adverse ale apneei în somn decât alții.
Dr. Pratt a remarcat că în acest moment este incert dacă apneea în somn și demența sunt legate cauzal. El a adăugat că apneea în somn este totuși legată de diabet, accident vascular cerebral, atac de cord și hipertensiune arterială.
„Când vorbesc cu pacienții mei, îi întreb mereu despre cum dorm. Somnul dezordonat este un simptom al multor afecțiuni, așa că este esențial să privim starea generală de sănătate. Apneea în somn este o scădere a oxigenului și o creștere a dioxidului de carbon din sânge, care noaptea de-a lungul anilor va avea consecințe negative asupra sănătății”, a explicat dr. Pratt.
Limitări ale studiului
Dr. Brendan Kelley, neurolog și expert în demență la Institutul O’Donnell Brain din UT Southwestern, care nu este implicat în studiu, a vorbit despre limitările cercetării.
Dr. Kelley a remarcat că descoperirile sunt limitate din cauza dimensiunii mici ale eșantionului și că, deoarece volumul creierului nu a fost măsurat în timp, rămâne necunoscut dacă apneea de somn netratată crește riscul de atrofie a creierului.
„Majoritatea grupului studiat – 91 din 122 de persoane – au avut apnee în somn moderată sau severă și, prin urmare, este dificil de determinat dacă persoanele cu amiloid cerebral care nu au apnee în somn prezintă modificări similare în volumul creierului. Pentru a evita acest lucru, autorii au studiat severitatea apneei de somn pe baza anumitor măsurători în timpul somnului. Cu toate acestea, lipsa unui grup care nu are apnee este o limitare,” a precizat dr. Brendan Kelley, neurolog și expert în demență
Apneea în somn poate inhiba îndepărtarea amiloidului
Dr. Paul E. Schulz, profesor de neurologie și director al Centrului de Tulburări Neurocognitive de la UTHealth Houston, care nu este implicat în studiu a spus că studiul sugerează că apneea în somn poate provoca o schimbare fie în acumularea de amiloid, fie poate afecta volumele hipocampului printr-un mecanism diferit.
„Toți dezvoltăm amiloid în același ritm. Cei care scapă de această proteină mai încet par să fie cei care fac boala Alzheimer. Somnul pare să fie un moment în care amiloidul este îndepărtat din creier. Dormitul mai puțin pare să fie asociat cu un risc mai mare de [Alzheimer]”, a explicat neurologul.
El a remarcat că, deși studiul nu testează această teorie în mod direct, ridică posibilitatea ca apneea în somn să fie un factor de risc pentru boala Alzheimer prin curățarea mai puțin eficientă de amiloid, rezultând o acumulare mai mare și apoi o pierdere mai mare a volumului hipocampului.
În timp ce studiile umane sunt încă necesare pentru a investiga această legătură, unele cercetări au produs descoperiri care se potrivesc cu teoria Dr. Schulz. Un studiu recent pe șoareci a constatat că privarea de somn împiedică celulele imune cunoscute sub numele de microglia să curețe depozitele de proteine amiloide în timpul ciclului de somn.
Ce înseamnă exact acest lucru pentru progresia Alzheimer necesită investigații suplimentare.
Într-un alt studiu recent, cercetătorii au examinat efectul somnului profund la persoanele care nu au fost diagnosticate cu demență, dar care aveau niveluri mai mari de beta-amiloid în creier.
Autorii studiului au descoperit că somnul profund a compensat asocierile negative dintre nivelurile ridicate de beta-amiloid din creier și memorie. Aceste descoperiri sugerează că somnul de bună calitate poate compensa efectele negative ale acumulării de beta-amiloid prin creșterea rezistenței cognitive de rezervă-mentală în timpul procesului de îmbătrânire.
Tratarea apneei de somn poate reduce riscul de Alzheimer
Dr. Aaron Ritter, psihiatru și director al programului Memory & Cognitive Disorders de la Hoag Hospital din Newport Beach, California, care nu este implicat în studiu, a declarat pentru MNT:
„Această cercetare sugerează că tratarea apneei în somn pare a fi unul dintre cele mai eficiente lucruri pe care un medic îl poate face atunci când tratează persoane cu boala Alzheimer.”
Un tratament comun pentru apneea în somn este terapia cu presiune pozitivă continuă a căilor respiratorii (CPAP), care implică purtarea unei măști în timpul somnului care oferă un flux constant de presiune pozitivă a aerului.
Alte intervenții includ modificări ale stilului de viață, inclusiv îmbunătățirea calității dietei și dormitul pe o parte, medicamentele și intervențiile chirurgicale care vizează lărgirea căilor respiratorii.
„Dacă sunteți o persoană care nu doarme bine sau ați fost acuzată că sforăie, spuneți medicului dumneavoastră. Unul dintre cele mai comune simptome ale apneei în somn este trezirea cu dureri de cap. Când oamenii sunt tratați, se descurcă foarte bine. Unii dintre pacienții mei nu și-au dat seama că rareori au dormit bine până când au primit tratament,” conchide dr. Howard Pratt, medic psihiatru
