Din cuprinsul articolului
Ce se întâmplă dacă microbii latenți declanșează debutul bolii Alzheimer? Este o teorie care ar putea avea implicații profunde pentru prevenirea bolii, scrie David Robson, pecializat în psihologie și neuroștiințe.
Alzheimer. Rolul halucinant și plin de speranță al infecției
Au trecut mai bine de 150 de ani de când oamenii de știință au demonstrat că germenii invizibili pot provoca boli contagioase precum holera, febra tifoidă și tuberculoza. Rolul microbilor în aceste boli a fost în curând acceptat pe scară largă, dar „Teoria germenilor” a continuat să surprindă încă de atunci – cu implicații uriașe pentru multe domenii aparent fără legătură între ele din medicină, potrivit BBC.
Abia în anii 1980, doi oameni de știință australieni au descoperit că Helicobacter Pylori declanșează ulcerul gastric. Înainte de aceasta, medicii dăduseră vina pentru această afecțiune pe stres, țigări și băutură.
Oamenii de știință contemporani au considerat ideea ca fiind „absurdă”, dar, în cele din urmă, aceasta a fost recompensată cu Premiul Nobel pentru Fiziologie sau Medicină în 2005.
Descoperirea faptului că virusul papiloma uman poate cauza cancerul de col uterin s-a dovedit a fi la fel de controversată, dar vaccinurile împotriva acestei infecții salvează în prezent mii de vieți.
Oamenii de știință estimează astăzi că aproximativ 12% din toate cancerele umane sunt cauzate de viruși
Este posibil să asistăm la o revoluție similară în ceea ce privește înțelegerea bolii Alzheimer. Stilul de viață și factorii genetici joacă cu siguranță un rol în dezvoltarea bolii. Dar se pare că este din ce în ce mai posibil ca unii viruși și bacterii comune – cele care ne provoacă afte și boli ale gingiilor – să declanșeze, pe termen lung, moartea țesutului neuronal și un declin cognitiv constant.
Infecțiile, una dintre principalele cauze ale demenței?
La fel ca și teoriile germenilor despre ulcer și cancer, această ipoteză a fost considerată cândva un fel de erezie – totuși, o serie de descoperiri convingătoare a stârnit un interes reînnoit față de contribuția microbilor la demență.
„În prezent, se lucrează foarte mult, comparativ chiar și cu acum cinci ani”, spune Ruth Itzhaki, profesor emerit la Universitatea din Manchester, în Marea Britanie, care a petrecut trei decenii investigând rolul infecțiilor în boala Alzheimer.
Ipoteza a inspirat un studiu clinic al unui medicament care ar putea viza infecția înainte ca aceasta să decimeze creierul, reducând radical riscul de senilitate la bătrânețe.
O nouă înțelegere a bolii Alzheimer nu ar putea veni prea curând. Deși există mai multe forme de demență, boala Alzheimer provoacă aproximativ 60-70% din cazuri. La nivel mondial, aceasta înseamnă aproximativ șapte milioane de persoane nou diagnosticate în fiecare an, care au nevoie disperată de noi tratamente pentru a le încetini declinul.
Oamenii de știință care studiază Alzheimer s-au luptat, de asemenea, să explice de ce unii oameni dezvoltă boala, în timp ce alții nu o fac.
Studiile genetice arată că prezența unei variante genetice – APOE4 – poate crește foarte mult șansele ca o persoană să formeze plăci amiloide și să dezvolte boala. Trebuie să fie necesari anumiți factori de mediu pentru a declanșa bomba cu ceas genetică, provocând acumularea plăcilor toxice și a încurcăturilor proteice.
Ar putea anumiți microbi să acționeze ca un factor declanșator?
Itzhaki a deschis calea cu examinările sale privind rolul virusului herpes simplex (HSV1), care este cel mai cunoscut pentru că provoacă herpesul labial pe pielea din jurul gurii. Este important faptul că se știe că virusul poate rămâne latent ani de zile, până în perioadele de stres sau de sănătate precară, când se poate reactiva, ceea ce duce la o nouă izbucnire a veziculelor caracteristice.
Deși se știa de mult timp că virusul poate infecta creierul – ducând la o umflătură periculoasă numită encefalită, care necesită tratament imediat – se credea că este un eveniment foarte rar. Examinările efectuate de Itzhaki asupra țesutului post-mortem au arătat că un număr surprinzător de persoane prezentau semne de HSV1 în țesutul neuronal, fără să fi suferit de encefalită.
Important este că virusul nu părea să reprezinte un risc pentru persoanele care nu aveau varianta genei APOE4, dintre care majoritatea nu au dezvoltat demență. Nici prezența APOE4 nu a făcut o mare diferență în ceea ce privește riscul persoanelor fără infecție. În schimb, combinația dintre cele două s-a dovedit a fi importantă. În general, Itzhaki estimează că cei doi factori de risc fac de 12 ori mai mare probabilitatea ca cineva să dezvolte Alzheimer, în comparație cu persoanele fără varianta genetică sau fără infecția latentă în creier, potrivit sursei citate.
