Din cuprinsul articolului
Cauza nebănuită a bolii Alzheimer, descoperită de cercetători. O analiză recentă sugerează că nivelurile crescute de fructoză, în special cele derivate din zaharuri adăugate, cum ar fi zaharoza și siropul de porumb cu conținut ridicat de fructoză, ar putea altera metabolismul creierului și ar putea provoca degenerarea regiunilor creierului asociate cu boala Alzheimer.
Sunt necesare studii suplimentare pentru a stabili legătura dintre fructoză și boala Alzheimer, iar dovezile care susțin această ipoteză ar putea duce la dezvoltarea de strategii pentru tratamentul sau prevenirea acestei afecțiuni neurodegenerative.
Formarea de agregate anormale ale proteinelor beta-amiloid și TAU sunt semne distinctive ale bolii Alzheimer. Cu toate acestea, tratamentele care vizează aceste agregate anormale de proteine au demonstrat un succes limitat.
În schimb, unii cercetători au sugerat că modificările metabolismului cerebral care apar înaintea acestor agregate de proteine pot fi responsabile pentru dezvoltarea bolii Alzheimer.
Studiile au arătat că un nivel ridicat de aport de fructoză sau alimente care duc la producerea de fructoză în organism pot duce la tulburări metabolice precum obezitatea, diabetul și creșterea tensiunii arteriale.
O revizuire recentă publicată în The American Journal of Clinical Nutrition sugerează că fructoza poate reduce metabolismul în regiunile creierului implicate în funcții cognitive superioare, cum ar fi raționamentul, controlul impulsurilor și memoria.
Dieta bogată în zahăr, sare și carbohidrați simpli, o cauză a bolii Alzheimer
O scădere prelungită a metabolismului în aceste regiuni ale creierului poate provoca degenerarea acestor regiuni și poate duce la declinul cognitiv observat în boala Alzheimer.
Autorul studiului, dr. Richard Johnson, profesor de medicină la Universitatea din Colorado Anschutz Medical Campus, a declarat pentru Medical News Today:
„Lucrările noastre au identificat o posibilă cauză care explică boala Alzheimer de la inițiere până la sfârșit. Se pare că este favorizată de dietă, care este bogată în zahăr, sare și carbohidrați glicemici. Lucrările noastre au arătat că toate aceste trei măsuri alimentare pot stimula producția de fructoză în creier, iar munca noastră și cea a altora au arătat că toate manifestările, de la început până la sfârșit, par să fie determinate de fructoza produsă în creier. . Nivelurile de fructoză sunt, de asemenea, ridicate în creierul pacienților cu boala Alzheimer timpurie.”
„Până în prezent, nu a existat niciodată – după cunoștințele noastre – o singură cale identificată care să poată explica boala de la început până la sfârșit. Partea minunată este că sugerează că boala ar trebui să fie prevenită și potențial tratabilă, mai ales în stadiile incipiente”, a adăugat dr. Johnson.
Cum acționează fructoza
Fiecare moleculă de zahăr de masă, sau zaharoză, este alcătuită dintr-o moleculă de glucoză și fructoză. Glucoza este folosită drept combustibil de majoritatea tipurilor de celule și țesuturilor din organism.
Fructoza este o moleculă de îndulcire, un zahăr simplu care se regăsește în fructe. În mod natural, aceasta se găsește în cele dulci, precum strugurii, într-un procent de 5-10%, iar printre cele mai bogate surse (cu un procent de peste 10%) sunt considerate a fi curmalele, smochinele și stafidele. Cantitatea cea mai mică de fructoză se regăsește în lime – 0.4 grame per bucată.
Deși, fructoza poate fi folosită ca energie, acest zahăr simplu este stocat de preferință în organism sub formă de grăsime sau glicogen, un carbohidrat de stocare, pentru utilizare ulterioară.
Conform ipotezei autorilor, consumul excesiv de fructoză activează un răspuns de supraviețuire care pregătește un animal pentru perioade prelungite în absența hranei și a apei. Acest răspuns de supraviețuire poate ajuta animalul să supraviețuiască în timpul migrației sau hibernării.
Spre deosebire de consumul de glucoză care produce sațietate, consumul de fructoză nu duce la sațietate și provoacă creșterea setei și a foamei.
Astfel, consumul de fructoză stimulează hrana animalelor. Mai exact, calea de supraviețuire a fructozei implică reducerea consumului de energie pentru procesele corporale în repaus și dedicarea energiei numai activităților necesare, cum ar fi hrana.
Scăderea consumului de energie se realizează prin reducerea sensibilității țesuturilor, precum mușchii, la insulină, rezultând un aport și un consum mai scăzut de glucoză. În același timp, excesul de energie este stocat în ficat sub formă de grăsime și glicogen.
Reacțiile chimice implicate în timpul depozitării fructozei au ca rezultat epuizarea ATP, o moleculă care furnizează energie pentru majoritatea proceselor celulare.
Într-un proces în mai multe etape, ATP este mai întâi descompus pentru a forma AMP, care, la rândul său, este descompus în acid uric. Epuizarea ATP și acumularea de acid uric semnalează trecerea la o stare de consum redus de energie, ceea ce duce la un consum suplimentar mai mic de ATP.
Fructoza induce, de asemenea, eliberarea hormonului numit vasopresină în hipotalamus, o regiune a creierului implicată în menținerea echilibrului fiziologic intern. Vasopresina ajută la conservarea apei prin reducerea secreției urinare.
Fructoza, acidul uric și vasopresina sunt mediatori cheie ai răspunsului de supraviețuire. Activarea acestei căi de supraviețuire a fructozei peste o durată prelungită duce la perturbarea metabolismului, replicând mai multe caracteristici ale sindromului metabolic.
Acestea includ rezistența la insulină, creșterea tensiunii arteriale, creșterea în greutate corporală și inflamația persistentă la nivel scăzut. În plus, calea de supraviețuire a fructozei poate afecta și metabolismul creierului.
Impactul fructozei asupra creierului
Creierul uman utilizează aproape 20% din energia totală a corpului consumată în repaus, în timp ce reprezintă doar 2% din masa corporală. Mai mult, neuronii, celulele majore din creier, nu pot folosi alte surse decât glucoza pentru funcționarea lor.
Deși calea de supraviețuire a fructozei scade consumul de energie pentru a economisi glucoza pentru creier, ea produce modificări regionale în metabolismul creierului.
Mai exact, cercetătorii emit ipoteza că stimularea căii de supraviețuire a fructozei duce la activarea regiunilor creierului implicate în căutarea hranei. Acest răspuns de căutare a hranei este promovat de o creștere a comportamentelor impulsive și exploratorii care permit animalului să exploreze rapid zonele periculoase.
Între timp, răspunsul de hrană este asociat cu inhibarea regiunilor care pot suprima comportamentul de hrană, inclusiv cele implicate în raționament, memorie și controlul impulsurilor.
Cu alte cuvinte, activarea răspunsului de hrană este asociată cu o scădere a metabolismului energetic în regiunile creierului menționate anterior implicate în funcționarea cognitivă.
Deși această cale poate fi benefică animalelor pe termen scurt, activarea pe termen lung a răspunsului de supraviețuire a fructozei poate avea un impact negativ.
Cercetătorii emit ipoteza că activarea pe termen lung a căii de supraviețuire a fructozei poate duce la modificări ale creierului, inclusiv modificări ale metabolismului glucozei, stres oxidativ și inflamație, ducând în cele din urmă la deteriorarea celulelor creierului și la declin cognitiv.
Oamenii sunt deosebit de vulnerabili la efectele adverse ale fructozei din cauza aportului mai mare de alimente procesate și carbohidrați. De exemplu, siropul de porumb bogat în fructoză a fost utilizat pe scară largă ca îndulcitor în alimentele și băuturile procesate.
Autorii notează că dieta populației generale se caracterizează printr-un aport ridicat de zahăr și alimente cu indice glicemic ridicat care provoacă o creștere a nivelului de glucoză din sânge. Organismul poate produce fructoza si din glucoza obtinuta din aceste alimente.
Calea care transformă glucoza în fructoză este activă în special în condiții de stres, inclusiv în lipsa alimentelor și a apei. În plus, consumul de alimente sărate și umami, cum ar fi carnea roșie procesată, poate crește și activitatea unei enzime cheie implicate în conversia glucozei în fructoză.
Pe parcursul evoluției, strămoșii noștri primate au pierdut enzima care descompune acidul uric. Ca rezultat, oamenii sunt susceptibili la efectele adverse ale acumulării de acid uric și activării mai mari a căii de supraviețuire a fructozei.
Autorii emite ipoteza că o activare mai mare a căii de supraviețuire a fructozei poate contribui la dezvoltarea bolii Alzheimer.
Dovezi care susțin rolul fructozei în dezvoltarea bolii Alzheimer
Potrivit ipotezei cercetătorilor, creșterea nivelului de fructoză din creier poate contribui la dezvoltarea bolii Alzheimer.
Cu toate acestea, această creștere, cel mai probabil, nu se datorează consumului de fructe, ca atare, deoarece fructele individuale conțin doar o cantitate relativ mică de fructoză și doar 1-2% din fructoza ingerată ajunge la creier.
În schimb, dovezile sugerează că consumul de glucoză, alimente cu indice glicemic ridicat și alimente sărate joacă un rol mai important în creșterea nivelului de fructoză din creier.
Astfel, o dietă care conține niveluri ridicate de carbohidrați și sare ar putea crește nivelul de fructoză din creier. Mai mult, acidul uric produs după descompunerea fructozei la periferie poate stimula și producția de fructoză în creier.
Studiile au arătat că un aport mai mare de sirop de porumb cu conținut ridicat de fructoză sau zahăr de masă, alimente cu indice glicemic ridicat și alimente sărate sunt asociate cu un risc crescut de apariție a bolii Alzheimer.
În concordanță cu aceasta, tulburările metabolice, cum ar fi obezitatea, rezistența la insulină și diabetul, care sunt asociate cu consumul crescut de aceste alimente, sunt, de asemenea, factori de risc pentru boala Alzheimer.
Studiile anterioare au arătat niveluri mai mari de fructoză în creierul pacienților cu boala Alzheimer, în special înainte de pierderea neuronilor în stadiile incipiente ale bolii.
De exemplu, un mic studiu a arătat niveluri crescute de fructoză în mai multe regiuni ale creierului implicate în funcția cognitivă la persoanele cu boala Alzheimer.
Alte studii au arătat, de asemenea, niveluri mai ridicate de enzime și metaboliți asociați cu metabolismul fructozei în creierul persoanelor cu Alzheimer. Aceasta include niveluri mai mari de acid uric în lichidul cefalorahidian al persoanelor cu afectare cognitivă ușoară sau demență.
Cu toate acestea, studiile arată că persoanele cu boala Alzheimer tind să aibă niveluri mai scăzute de acid uric în creier. Autorii notează că acest lucru s-ar putea datora scăderii funcției mitocondriilor, organele celulare care sunt implicate în producția de ATP, odată cu progresia declinului cognitiv.
Scăderea producției de ATP ar duce la o degradare mai mică a acestuia și, astfel, la o producție mai mică de acid uric.
Boala Alzheimer este, de asemenea, asociată cu o rată redusă a metabolismului glucozei în creier, în special în regiunile implicate în funcția cognitivă.
Aceasta include dezvoltarea rezistenței la insulină în mai multe regiuni ale creierului implicate în funcția cognitivă, exprimarea mai scăzută a enzimelor implicate în metabolismul glucozei și disfuncția mitocondrială.
În special, disfuncția mitocondrială – funcționarea afectată a mitocondriilor, care „alimentează” celulele – poate fi o cauză și o consecință a stresului oxidativ și a inflamației creierului, toți cei trei factori fiind cunoscuți că contribuie la degenerarea creierului.
Studiile la rozătoare au arătat că administrarea de fructoză în apa de băut poate duce la deficite de memorie, obezitate și locomoție crescută. Mai mult, administrarea de fructoză a fost asociată cu dezvoltarea rezistenței la insulină în celulele creierului, metabolismul alterat al glucozei, disfuncția mitocondrială, stresul oxidativ și inflamația creierului.
Administrarea fructozei pe o perioadă lungă de timp la șobolani a fost, de asemenea, asociată cu acumularea de proteine beta-amiloid și tau în hipocamp, o regiune a creierului implicată în învățare și memorie. Aceste date arată că administrarea de fructoză poate reproduce mai multe caracteristici proeminente ale bolii Alzheimer.
Metabolismul fructozei: O nouă țintă?
Dr. Johnson a remarcat că abordarea metabolismului fructozei poate fi critică pentru prevenirea sau gestionarea bolii Alzheimer.
El a explicat că „[majoritatea] dovezilor sugerează trei constatări caracteristice la începutul bolii Alzheimer care par să precedă stadiul final de prezentare – acestea sunt prezența rezistenței la insulină asociată cu absorbția redusă a glucozei în creier, faptul că există este o disfuncție a mitocondriilor din creier și că există o inflamație locală, numită „neuroinflamație”.
„Chiar și acum, oamenii încearcă să trateze acest lucru prin administrarea de insulină intranazală sau blocând inflamația. Dar din nou, aceasta este tratarea procesului și nu a cauzei”, a spus dr. Johnson.
În plus, metabolismul fructozei duce la o creștere a nivelului de acid uric din creier, care în sine poate duce și la deficite de memorie și inflamație. De exemplu, șobolanii hiperuricemici care produc acid uric în exces prezintă inflamație în hipocamp și deficite de memorie.
Dr. Steven Allder, neurolog consultant la Re:Cognition Health și care nu este implicat în acest studiu, a remarcat că ”autorii au stabilit o bază cuprinzătoare pentru ipoteza lor, inclusiv studiile relevante pe animale și dovezile pentru metabolismul intracerebral al fructozei ca un contribuitor la [boala Alzheimer]”.
„Ei își susțin afirmațiile cu o descriere a modului în care aceasta se leagă de [boala Alzheimer] fiind specifică oamenilor și factorii de risc bine stabiliți pentru [Alzheimer]. În concluzie, aceasta este o ipoteză interesantă demnă de investigația în curs”, a adăugat.
