Din cuprinsul articolului
Boala Alzheimer este complexă și multifactorială, așa că cercetările asupra ei, atât pentru înțelegerea mecanismelor ei, cât și pentru a dezvolta posibile tratamente, se confruntă cu mari provocări. Din fericire, în ultimii ani observăm progrese mari.
Recent, Consiliul Superior pentru Cercetare Științifică (CSIC) a anunțat că o echipă de cercetători atașați acestui centru a dezvăluit că o proteină numită LRP3 controlează nivelurile de beta-amiloid, care tinde să se acumuleze formând plăci în creierul persoanelor cu Alzheimer.
Se știe că reducerea acestor plăci ameliorează simptomele bolii, așa că acționarea asupra acestei proteine ar putea deveni o linie terapeutică importantă.
Un rol în diferite procese
După cum a fost publicat în Alzheimer’s Research & Therapy, până acum se știau foarte puține despre funcțiile acestei proteine în organism.
Cu toate acestea, investigând mostre umane ale cortexului frontal, ei și-au dat seama că nivelurile acesteia au fost mult mai reduse la persoanele cu Alzheimer (comparativ cu țesutul de la oameni sănătoși), ceea ce a indicat în mod clar o relație cu evoluția bolii.
Proteina care protejează creierul de Alzheimer
Astfel, cercetătorii au teoretizat o explicație pentru natura acestei relații. Proteina LRP3, spun ei, este un receptor capabil de a lega o proteină numită apoE, care are trei forme, apoE2, apoE3 și apoE4; fiecare persoană are doar una dintre ele. În timp ce prima este legată de un risc redus de Alzheimer, a treia pare să îl mărească. În același timp, LRP3 pare să influențeze nivelurile de APP, o altă proteină precursor beta-amiloid.
În principiu, se pare că proteina are un efect neuroprotector, controlând nivelurile de APP și, prin urmare, formarea beta-amiloidului.
Dar, pe lângă aceasta, înțelegerea relației dintre LRP3 și proteina apoE și, mai precis, ceea ce determină care dintre cele trei forme este exprimată, ar putea face din LRP3 o nouă țintă terapeutică pentru boala Alzheimer.
