Sari la conținut

A fost descoperită gena din creier „vinovată” pentru anxietate

anxietate
Sursa foto: arhiva Doctorul Zilei
Anxietate

O genă din creier care determină simptomele de anxietate a fost identificată de o echipă internațională de oameni de știință.

S=a dovedit că modificarea genei reduce nivelul de anxietate, oferind o țintă nouă de medicamente pentru tulburările de anxietate. Tulburările de anxietate sunt frecvente cu una din patru persoane diagnosticate cu o tulburare cel puțin o dată în viață.

Traumele psihologice severe pot declanșa modificări genetice, biochimice și morfologice ale neuronilor din amigdala creierului, regiunea creierului implicată în anxietatea indusă de stres, ceea ce duce la apariția unor tulburări de anxietate, inclusiv atacuri de panică și tulburare de stres post-traumatic.

A fost descoperită gena din creier „vinovată” pentru anxietate

Cu toate acestea, eficacitatea medicamentelor anti-anxietate disponibile în prezent este scăzută, mai mult de jumătate dintre pacienți nu obțin remisiune după tratament.

Succesul limitat în dezvoltarea medicamentelor anxiolitice (anti-anxietate) puternice este un rezultat al înțelegerii noastre slabe a circuitelor neuronale care stau la baza anxietății și a evenimentelor moleculare care au ca rezultat stări neuropsihiatrice legate de stres.

În acest studiu, condus de cercetători de la Universitățile Bristol și Exeter și publicat în Nature Communications, oamenii de știință au căutat să identifice evenimentele moleculare din creier care stau la baza anxietății. Ei s-au concentrat pe un grup de molecule, cunoscute sub numele de miARN în modelele animale. Acest grup important de molecule, găsit și în creierul uman, reglează proteinele țintă multiple care controlează procesele celulare din amigdala.

În urma stresului acut, echipa a găsit o cantitate crescută de un tip de moleculă numită miR483-5p într-o amigdală de șoarece. Foarte important, echipa a arătat că creșterea miR483-5p a suprimat expresia unei alte gene, Pgap2, care, la rândul său, conduce la modificări ale morfologiei neuronale din creier și ale comportamentului asociat cu anxietatea.

Cercetătorii au arătat că miR-483-5p acționează ca o frână moleculară care compensează modificările amigdalei induse de stres pentru a promova ameliorarea anxietății.

Potențial imens pentru dezvoltarea de terapii anti-anxietate

Descoperirea unei noi căi amigdalei miR483-5p/Pgap2 prin care creierul își reglează răspunsul la stres ajută la descoperirea unor tratamente noi, mai puternice și mai necesare pentru tulburările de anxietate.

„Stresul poate declanșa apariția unui număr de afecțiuni neuropsihiatrice care își au rădăcinile într-o situație adversă, combinație de factori genetici și de mediu. În timp ce nivelurile scăzute de stres sunt contrabalansate de capacitatea naturală a creierului de a se adapta, experiențele traumatice severe sau prelungite pot depăși mecanismele de protecție ale rezistenței la stres, ducând la dezvoltarea unor afecțiuni patologice precum depresia sau anxietatea”, a explicat dr. Valentina Mosienko, unul dintre autorii principali ai studiului și membru MRC și lector la Neuroscience in Bristol’s School of Physiology, Pharmacology and Neuroscience, potrivit neurosciencenews.com.

MiRNA-urile sunt gata strategic pentru a controla condiții neuropsihiatrice complexe, cum ar fi anxietatea. Dar mecanismele moleculare și celulare pe care le folosesc pentru a regla rezistența la stres și susceptibilitatea au fost până acum, în mare măsură, necunoscute.

„Calea miR483-5p/Pgap2 pe care am identificat-o în acest studiu, a cărei activare exercită efecte de reducere a anxietății, oferă un potențial imens pentru dezvoltarea de terapii anti-anxietate pentru afecțiuni psihiatrice complexe la oameni”, a mai spus dr. Mosienko.

Informațiile prezentate în acest website au caracter informativ și nu înlocuiesc diagnosticul medical sau prospectul produselor. Orice decizie privind sănătatea dumneavoastră trebuie luată doar în urma consultării medicului.

Mai citeste si:

Doctorul zilei whatsapp channel